기술 사양

1.작용 메커니즘

이 펩타이드 단편은 고유한 효소 활성을 갖고 있지 않습니다. 대신 다음과 같은 기능을 합니다. 분자 프로브 또는 조절기 PhK 복합체 또는 그 변조기의 특정 구성 요소와 상호 작용합니다. PhK의 베타 서브유닛은 PKA(단백질 키나제 A) 인산화의 기질이자 조절 모듈 역할을 합니다.

2.제품 표시

• 효소 조절 연구: 펩타이드를 경쟁적 억제제 또는 프로브로 사용하여 Phosphorylase Kinase의 칼슘/칼모듈린 활성화의 분자 메커니즘을 조사합니다. 시험관 내에서활성화 분석.
• 항체 생산: 웨스턴 블롯팅, 면역조직화학 또는 면역침전에 사용하기 위해 PhK 베타 서브유닛의 이 영역에 특이적인 다클론 또는 단클론 항체를 생성하기 위해 담체 단백질에 펩타이드를 접합시킵니다.
• 인산화 부위 분석: 펩타이드를 단순화된 모델 기질로 사용하여 PKA 또는 다른 키나제에 의한 이 특정 영역 내 인산화의 동역학과 결과를 연구합니다.
• 단백질-단백질 상호작용 매핑: 풀다운 분석, 표면 플라스몬 공명(SPR) 또는 등온 적정 열량계(ITC)에서 펩타이드를 활용하여 칼모듈린 또는 기타 조절 단백질과의 상호 작용을 매핑합니다.
• 구조-기능 분석: 이 특정 세그먼트가 PhK 베타 하위 단위의 전반적인 조절 기능에 어떻게 기여하는지 이해하기 위한 연구에서 펩타이드를 사용합니다.
• 대사 장애 연구: 글리코겐 축적 질환(PhK 결핍의 일부 형태)에서 PhK 기능 장애를 분자 수준에서 분석하는 도구 역할을 합니다.

 

3.제품의 임상적 효능

• 연구 도구 효율성: 그 "효능"은 에너지 대사의 핵심 효소인 포스포릴라제 키나제의 복잡한 조절을 분석하는 정밀한 분자 도구로서의 유용성에 있습니다. 이는 완전한 다중 하위 단위 홀로효소로는 불가능했던 고해상도 연구를 가능하게 합니다.
• 질병 연구 맥락: 포스포릴라제 키나제 결핍은 글리코겐 축적 질환(예: 간 및 근육 글리코겐증의 일부 형태)의 원인으로 알려져 있습니다. 이러한 특정 단편을 사용한 연구는 이러한 유전 질환의 근간이 되는 분자 결함(예: 칼모듈린 결합 장애, 인산화 변경)을 밝히는 데 도움이 됩니다.
• 치료 목표 통찰력: PhK 자체는 직접적인 약물 표적은 아니지만, PhK의 조절을 이해하는 것은 광범위한 대사 연구에 중요합니다. 칼슘/칼모듈린 매개 효소 활성화에 대한 통찰력은 대사 증후군, 당뇨병 및 심장 비대와 관련된 다른 신호 전달 경로에 대한 연구에 정보를 제공할 수 있습니다.
• 임상 번역 격차: 펩타이드 자체는 약물 후보가 아닙니다. 그 가치는 관련 병리 또는 신호 네트워크에 대한 이해를 간접적으로 알릴 수 있는 중요한 대사 효소에 대한 기본 지식을 생성하는 데 있습니다.



4. 배송 및 배송


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