기술 사양

1.작용 메커니즘

이 펩타이드 단편은 다음과 같은 역할을 합니다. GIP 수용체에 대한 리간드(GIPR)그러나 결합 친화력과 기능적 효능은 전체 길이 GIP(1-42)에 비해 수정될 수 있습니다. 이는 주로 췌장 베타 세포의 Gs-단백질 결합 수용체인 GIPR에 결합합니다. 이 결합은 표준 인크레틴 신호 전달 경로를 시작합니다: 아데닐레이트 사이클라제의 활성화, 세포내 순환 AMP(cAMP)의 상승, 그리고 후속적인 단백질 키나제 A(PKA)의 활성화 및 cAMP(Epac2)에 의해 활성화되는 교환 단백질. 

2.제품 표시

• 구조-활동 관계(SAR) 연구: GIPR 결합 및 활성화에 필요한 최소 서열을 결정하고 (1-30) 단편의 활성을 전체 길이 GIP(1-42) 및 기타 잘린 유사체와 비교합니다.
• 수용체 바인딩 도메인 매핑: 수용체와 상호작용하는 GIP의 중요한 영역을 매핑하기 위해 경쟁적 결합 분석에 사용됩니다.
• 시험관 내기능적 분석: 췌장 베타 세포주(예: INS-1, MIN6) 또는 분리된 섬에서 이 단편에 의해 자극된 인슐린 친화 활성 및 cAMP 생산을 평가합니다.
• 대사 연구 도구: 세포 모델에서 포도당 항상성과 인슐린 분비에 대한 GIP의 N 말단 신호 전달 도메인의 구체적인 효과를 조사합니다.

3.제품의 임상적 효능

연구 검증: 연구에 따르면 GIP(1-30)는 전체 길이 GIP의 인슐린 방출 활동의 상당 부분을 유지하여 N 말단 영역에 핵심 약리단이 있음을 확인합니다. 그러나 일반적으로 효능이 감소하고 작용 기간이 짧아집니다. 생체 내분해 속도가 빨라지기 때문입니다.
• 약물 디자인 통찰력: 이것과 유사한 단편에 대한 연구는 GIP 분자의 어느 부분이 수용체 활성화에 필수적인지를 이해하는 데 중요했습니다. 이러한 지식은 현대 치료법에 사용되는 안정적이고 오래 지속되는 GIP 수용체 작용제의 설계에 직접적인 영향을 미칩니다.
• 치료적 맥락: 임상적 성공 티르제파티드이중 GIP/GLP-1 수용체 작용제인 는 GIP 수용체 표적화의 치료적 가치를 강조합니다. 이러한 약물의 개발은 GIP(1-30)과 같은 단편이 핵심 통찰력을 제공하는 GIP의 활성 핵심을 이해하는 데 의존했습니다.



4. 배송 및 배송


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