기술 사양
| 목 | 사양 |
|---|---|
| 제품명 | β-아밀로이드 (25-35) |
| CAS 번호 | 131602-53-4 |
| 모습 | 백색 내지 황백색의 동결건조된 분말 |
| 분자식 | C₄₅H₆₅N₁₃O₁₄S |
| 분자량 | 1060.15g/mol |
| 순도(RP-HPLC) | ≥ 95.0% |
| 용해도 | DMSO에 용해됨(≥10mg/mL); 수용액의 경우 먼저 DMSO에 원액을 준비한 후 완충액으로 희석합니다. 물에 직접 불용성. |
| 내독소 | < 1.0EU/mg |
| 생물학적 활동 | -장기 보관 시 20°C; 반복적인 동결-해동 주기를 피하십시오. 빛과 습기로부터 보호하여 밀봉된 바이알에 분취량으로 보관하십시오. |
| 보관 조건 | 건조하고 어둡고 밀봉된 환경에서 -20°C ~ -80°C에서 보관하십시오. 반복적인 동결-해동 주기를 피하십시오. |
| 재고 위치 | 미국 주식 |
| MOQ | 1g |
1.작용 메커니즘
- 막 파괴 및 기공 형성: 특히 응집된 형태의 단편은 신경 세포막과 상호 작용하고 파괴하여 잠재적으로 다음을 형성할 수 있습니다. 양이온 선택성 이온 채널 또는 기공. 이로 인해 칼슘(Ca²⁺) 및 칼륨(K⁺) 이온 항상성이 조절되지 않게 됩니다.
- 산화 스트레스 유도: 직·간접적으로 세대교체를 촉진합니다. 활성산소종(ROS), 세포 항산화 방어를 압도하고 지질, 단백질 및 DNA를 손상시킵니다.
- 미토콘드리아 기능 장애: 펩타이드는 미토콘드리아를 표적으로 삼아 투과성 전이 기공(MPTP) 개방, 막 잠재력을 감소시키고 ATP 생산을 손상시켜 궁극적으로 내인성 세포 사멸 경로를 유발합니다.
- Pro-apoptotic 경로의 활성화: 다음과 같은 주요 효소를 활성화합니다. caspase-3 프로그램된 세포 사멸을 초래하는 신호 전달 경로(예: p38 MAPK, JNK)에 영향을 미칩니다.
염증: 이는 뇌의 면역 세포인 소교세포를 활성화하여 신경 손상을 악화시키는 염증성 사이토카인의 방출을 유도할 수 있습니다.
2.제품 표시
- 알츠하이머병 모델링: 유도하는 표준 독소로서 AD 유사 병리학 세포 배양(1차 뉴런, 뉴런 세포주) 및 동물 모델(쥐, 생쥐)에서 뇌내 주사를 통해.
- 신경독성 및 신경보호 분석: 효능을 선별하고 테스트하는 것 잠재적인 신경보호 화합물, 항산화제 및 치료제 Aβ(25-35)로 인한 손상에 대응하는 능력을 평가함으로써.
- 기계론적 연구: 아밀로이드 독성의 기초가 되는 분자 및 세포 메커니즘을 조사합니다. 산화 스트레스, 칼슘 조절 장애, 세포 사멸 및 미토콘드리아 기능 장애.
- 약물 발견: AD 치료를 위한 새로운 Aβ 응집 억제제 또는 독성을 식별하기 위해 처리량이 많은 스크리닝 플랫폼에 사용됩니다.
3.제품의 임상적 효능
- 전임상 연구에서의 검증: 수천 건의 연구에서 사용되었습니다. Aβ 펩타이드의 병리학적 관련성을 검증합니다. AD의 특정 측면을 모델링합니다. 전임상 모델에서 Aβ(25-35)에 대한 신경 보호 효과를 나타내는 많은 화합물이 AD 약물 개발의 추가 단계로 발전했습니다.
- 표준화: 이는 신경 시스템에 일관되고 잘 특성화된 모욕을 제공하여 다양한 실험실 및 연구 결과를 비교할 수 있습니다.
- 치료 전략의 기초: 이 단편을 사용한 연구는 다음을 식별하는 데 중요한 역할을 했습니다. 독성 경로 (예: 산화 스트레스, 칼슘 과부하)은 현재 새로운 알츠하이머 치료제 개발의 주요 목표입니다.
4. 배송 및 배송
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배송 방법
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