기술 사양

1.작용 메커니즘

쥐 GLP-2는 다음과 같은 생물학적 효과를 발휘합니다. 특정 GLP-2 수용체(GLP-2R) 결합 및 활성화, 글루카곤 수용체 계열에 속하는 G 단백질 결합 수용체 (GPCR). GLP-2R은 위장관 내의 장내분비 세포, 상피하 근섬유아세포 및 장 뉴런에서 주로 발현되지만 장세포 자체에서는 발현되지 않습니다. 수용체 활성화는 주로 Gs 단백질을 통해 신호를 보내 아데닐산 시클라제 자극과 세포내 순환 AMP(cAMP) 증가를 유도합니다. 

2.제품 표시

• 설치류 장 손상 및 수리 모델: 대장염, 장 허혈-재관류 손상, 화학요법/방사선 유발 점막염 및 소장 절제술(단장 증후군)의 실험 모델에서 GLP-2의 치료 가능성을 조사합니다.

• 장 점막 생물학: 정상 및 질병 상태에서 선와 세포 증식, 융모 성장 및 상피 세포 생존의 메커니즘을 연구합니다.

• 영양흡수 연구: 장 영양 운반체(예: 포도당, 펩티드)의 발현 및 기능에 대한 GLP-2의 효과를 평가합니다.

• GLP-2 수용체(GLP-2R) 약리학: 쥐 유래 세포 또는 조직을 사용하여 수용체 결합, 신호 전달 및 특정 작용제/길항제의 효과를 특성화합니다.

3.제품의 임상적 효능

• 전임상 개념 증명: 동물 모델에서 쥐(및 인간) GLP-2를 사용한 광범위한 연구에서는 장 점막 성장 촉진, 부상 감소, 대규모 소장 절제술, 화학 요법 또는 염증성 손상 후 기능 개선에 대한 강력한 효능이 입증되었습니다.

• 인간 치료의 기초: 천연 GLP-2에 대한 유망한 전임상 데이터는 다음의 개발로 이어졌습니다. 지속성, DPP-IV 내성 유사체: 테듀글루타이드(Gattex®/Revestive®).

• 승인된 임상 의약품: 테두글루타이드 FDA 및 EMA 승인을 받은 치료제입니다. 단장증후군(SBS) 성인과 어린이. 이는 장의 흡수 및 적응을 강화하고 쥐 모델에서 관찰된 GLP-2의 생물학적 작용을 인간 환자에게 직접 전달함으로써 비경구 영양에 대한 의존도를 줄입니다.




4. 배송 및 배송


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